Richtlijn: Preventie wiegendood (2009, Landelijke Samenwerkingsafspraken 2017)

In de laatste decennia zijn veel risicofactoren onderkend, die bijdragen aan het ontstaan van wiegendood. Daartoe behoren met name buikligging, prenataal roken van de moeder en postnataal roken van de ouders in bijzijn van de baby, warmtestress, samen slapen in één bed met ouders in de eerste levensmaanden. Maar slechts bij een zeer klein percentage van de kinderen die blootstaan aan zulke risicofactoren, zoals buikligging, komt wiegendood voor; vrijwel alle kinderen blijven hiervoor gespaard. Bij een vijfde van de kinderen, die in 1996-2001 overleden aan wiegendood, waren destijds in het geheel geen bekende risicofactoren aanwezig (de Jonge 2002). Waarschijnlijk bestaan er ook nog onbekende risicofactoren. De risicoschatting van een factor wordt uitgedrukt in Relatief Risico (RR) of in Odds Ratio (OR); twee verschillende berekeningen, die bij een betrekkelijk lage incidentie van de gebeurtenis ongeveer dezelfde uitkomst hebben. De mate van zekerheid van de risicoschatting wordt uitgedrukt in een 95 % betrouwbaarheids interval (BI) of confidence interval (CI).
Bij aanwezigheid van meerdere bekende risicofactoren kan de betekenis van één risicofactor beter worden beoordeeld na correctie voor de overige risicofactoren met behulp van logistische regressie analyse. Het is de vraag of men na een veelvoud van zulke correcties nog wel de essentie van de onderzochte risicofactor goed kan beoordelen of dat daardoor tegelijk andere niet-onderkende risicofactoren ook zijn “weg-gecorrigeerd”. Bij “voor alle andere factoren gecorrigeerde” risicofactoren moet men deze overweging verdisconteren (Matthews 2004).

Het wetenschappelijk onderzoek naar oorzaken of risicofactoren van wiegendood wordt belemmerd door het feit dat onder andere door de aard van de aandoening en de lage incidentie van wiegendood alleen gebruik kan worden gemaakt van casecontrol studies en niet van ‘randomised controlled trials’. Theorieën over een achterliggende oorzaak van wiegendood nemen in de recente literatuur vastere vorm aan. Centraal staat daarbij dat onder invloed van bekende exogene risicofactoren een vermindering van de wekbaarheid (“arousal”) kan optreden van hersenstamkernen, die betrokken zijn bij de regeling van hartactie en ademhaling. Franco e.a. (1998) hebben aangetoond dat tijdens slaap in buikligging een sterkere geluidsprikkel nodig is om het kind te wekken dan in rugligging. Hetzelfde geldt wanneer de prikkel bestaat uit een luchtstroom in de neusgaten (Horne 2001). Een katoenen laken, dat los over het gezicht van een baby ligt, verhoogt de prikkeldrempel ook significant (Franco 2002). Ook een korte voorafgaande slaapdeprivatie veroorzaakt in de daarop volgende slaap een toename van apnoe-perioden en een verminderde wekbaarheid (Kahn 2003). Bij de kinderen, bij wie een exogene factor tot een calamiteit leidt, zou ook een endogene oorzaak in het spel kunnen zijn waardoor in combinatie met de exogene risicofactor een stoornis in de ‘arousal’ optreedt. Kinney e.a. (1991) menen aanwijzingen te hebben gevonden voor een stoornis in de hersenstamkernen, die een vitale rol spelen bij de cardiorespiratoire controle, waardoor de ‘arousal’ belemmerd zou zijn.

De endogene oorzaak van een verminderde wekbaarheid van deze hersenkernen kan een vertraagde myelinisatie van het centrale zenuwstelsel zijn (Kinney 1991). Daarnaast zijn door diverse auteurs neurotransmitterstoornissen (zoals van serotonine) bij wiegendood gevonden, die een rol kunnen spelen bij de gestoorde prikkeloverdracht (Panigraphy 2000; Kinney 2005; Paterson 2006). Ook is daarbij meermaals hypoplasie of aplasie van hersenstamkernen (o.a. de nucleus arcuatus) gevonden (Matturi 2002, Lavezzi 2004, Kinney 2005). Gliosis van de hersenstam is ook een regelmatig voorkomende bevinding bij SIDS (Kinney 1983).

De oorzaak van deze afwijkingen is tot nu toe niet bekend. Op grond van het neuroteratogene effect van nicotine bij proefdieren worden deze veranderingen steeds vaker aan maternaal roken tijdens de zwangerschap – en dus niet aan een endogene oorzaak – toegeschreven (Slotkin 1998; Sundell 2001). Continue infusie van een lage dosis nicotine aan zwangere proefdieren veroorzaakte bij de foetus irreversibele celdood in hersenengebieden (DNA-verlies) en reactieve gliogenese.

De exogene oorzaken van een verminderde ‘arousal’ zijn de bekende risicofactoren buikligging (Horne 2001), prenataal en postnataal roken van de ouders (Franco 1999; Mendelowitz 1998; Slotkin 1998; Horne 2002), warmtestress (Guntheroth 2001; Franco 2001; Franco 2002), ‘rebreathing’ (Kemp 1993), slaapdeprivatie (Kahn 2003). Fopspeengebruik in de laatste nacht (Franco 2000) en borstvoeding (Franco 2000) verhogen de centrale wekbaarheid; dit kan hun beschermende werking tegen wiegendood verklaren.

Terwijl deze theorie van een combinatie van endogene en exogene oorzaken nog verdere bevestiging behoeft, is inmiddels van veel genoemde risicofactoren vastgesteld dat zij de kans op wiegendood significant verhogen of verlagen (Gunn 2000). Deze risicofactoren worden hierna afzonderlijk besproken.

Zie referentielijst.